Die diabetische Ketoazidose ist die häufigste Form des Diabetes mellitus mit schlechter Blutzuckereinstellung und hyperglykämischen Notfällen, die sich wie folgt äußert: Verschlimmerung der "Drei mehr und einer weniger"-Symptome, anhaltender Blutzucker über 16,7 mmol/l, Ketone im Blut über dem Normalwert und Ketonpositivität oder starke Positivität im Urin.

Warum ist diese akute Komplikation den Menschen besser bekannt? Weil viele Zuckerkranke neben der kalenderjährlichen ärztlichen Untersuchung durch die Ketoazidose herausfinden, dass sie Diabetes haben.

Zu den drei Hauptnährstoffen, die den menschlichen Körper mit Energie versorgen, gehören: Kohlenhydrate (d. h. Glukose im Körper), Proteine und Fette. Unter normalen Umständen verfügt der Körper über genügend Insulin, der Körper verwendet vorrangig Glukose zur Energieversorgung, um den Energiebedarf der verschiedenen Organe des Körpers zu decken, und Glukose wird nach der direkten Zersetzung von Kohlendioxid und Wasser und durch die Atmung, Urin, Schweiß usw. aus dem Körper verbraucht.

Wenn jedoch bei Diabetikern ein erheblicher Mangel an Insulin besteht, kann die Glukose nicht als Energie genutzt werden, was zu einer Hyperglykämie führt; gleichzeitig muss der Körper aufgrund des Energiemangels Fett abbauen, um Energie zu gewinnen. Wenn eine große Menge an Ketonkörpern nicht rechtzeitig aus dem Körper ausgeschieden werden kann, führt die Anhäufung von Ketonkörpern im Körper zu einer Ketose, und Ketonkörper sind eine Art Säure, die das Blut sauer macht, so dass eine Ketoazidose entsteht.

Um eine diabetische Ketoazidose bei Diabetikern zu verhindern, ist es daher wichtig, die Auslöser zu vermeiden, zu denen in der Regel die folgenden gehören

1, akute Infektion: Winter und Frühjahr ist gut, gemeinsame Teile der Atemwege, Harnwege und Haut.

2) Essstörungen und Magen-Darm-Erkrankungen: Übermäßiges Essen, Alkoholismus oder Erbrechen und Durchfall können beispielsweise die Stoffwechselstörungen des Diabetes verschlimmern.

3. unzureichende Behandlung: einschließlich Unterbrechung der Medikation, unzureichende Dosierung usw.

4. andere Belastungen wie Traumata, chirurgische Eingriffe, Schwangerschaft, Entbindung, geistige Stimulation und Herzinfarkt oder Schlaganfall.

diabetische KetoazidoseEs handelt sich um eine der häufigsten akuten Komplikationen des Diabetes mellitus, die in der Regel dann auftritt, wenn der Blutzuckerspiegel hoch bleibt, wobei Infektionen der oberen Atemwege ein häufiger prädisponierender Faktor sind, ebenso wie eine unzureichende Insulinmenge, die zu einer unzureichenden Insulinwirkung und zum Abbau von Fetten zur Bildung von Ketonkörpern führt. Ketonkörper sind sauer und verursachen eine Azidose und eine erhöhte Urinausscheidung.

Fieber kann zu einem erheblichen Verlust an Körperflüssigkeit führen, was eine Abnahme des Blutvolumens und damit eine Hypotonie zur Folge hat, die wiederum zu einem Schockzustand führt. Darüber hinaus kann ein Schock zu verschiedenen Organstörungen führen, wie z. B.Akutes Nierenversagen und akute Pankreasverletzung。

Unter welchen Bedingungen tritt die diabetische Ketose normalerweise auf?

Typ-1-Diabetes kann sich zunächst in Form einer Ketoazidose entwickeln;

Setzen Sie das Insulin ab oder verwenden Sie weniger Insulin;

Andere Belastungen: z. B. kombinierte akute Infektionen, Traumata, akute Herzinfarkte, Schlaganfälle usw;

Eine diabetische Ketoazidose kann auch bei Typ-2-Diabetes auftreten.

Klinische Symptome der verschiedenen Stadien der diabetischen Ketoazidose

Frühsymptome: Polyurie, trockener Mund, Durst, verschwommenes Sehen.

Zwischensymptome: Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen, tiefe und schnelle Atmung und ein Geruch nach "faulen Äpfeln" in der Ausatmung.

Schwere Symptome: Dehydrierung, kalte Extremitäten, Koma.

Was kann ich tun, um eine diabetische Ketoazidose zu vermeiden?

zuallererstÜberwachung des BlutzuckerspiegelsDer Nüchternblutzucker wird auf 3,9-7,2 mmol/L kontrolliert, der postprandiale Blutzucker wird auf 10 mmol/L kontrolliert, und bei Blutzuckerschwankungen wird der Sofortblutzucker ebenfalls auf 11 mmol/L kontrolliert.

Zweitens.Achten Sie darauf, die Art und Dosis des Insulins anzupassenUnterschiedliche Patienten haben unterschiedliche Rhythmen der Blutzuckerschwankungen und benötigen zu unterschiedlichen Zeiten unterschiedliche Arten von Insulin, so dass sie unter Anleitung von Spezialisten das für ihre Situation geeignete Insulin und orale Medikamente auswählen sollten.

Außerdem.Behalten Sie eine regelmäßige Routine beiEine strenge Diät und mäßige Bewegung sind unerlässlich, um Infektionen und das Auftreten anderer Krankheiten zu vermeiden.

Schließlich sollten Sie sich bewusst über Diabetes informieren und Ihren Blutzucker wissenschaftlich kontrollieren. Suchen Sie einen Arzt auf, sobald der Verdacht auf eine Ketoazidose besteht.

(Web-Bild, nur als Referenz)

Hunan Medical Chat Mitwirkender Autor: Shen Yanling, Abteilung für Notfallmedizin, Hunan Taihe Hospital

Diabetische Patienten in einem kurzen Zeitraum nach einem starken Anstieg des Blutzuckerspiegels oder Typ-1-Diabetes-Patienten aufhören mit Insulin, wird der Körper zu verwenden Glukose Stoffwechselstörungen, und die meisten der Energie für körperliche Aktivität erforderlich ist, um den Bürgersteig zu erhalten, der Körper, um zu überleben, brauchen wir genug Energie, so wird es kompensatorische Zersetzung von Proteinen und Fetten, um Energie zu liefern, um die Aktivitäten des Körpers. Allerdings ist die Zersetzung von Eiweiß und Fett nicht so angemessen wie die Zersetzung von Glukose, und wird eine Menge von sauren Stoffwechselprodukte, die die Grenze des Körpers Selbst-Anpassung überschreiten und induzieren diabetische Ketoazidose, wenn eine große Anzahl von diesen Dingen im Körper ansammeln und kann nicht aus dem Körper wirksam beseitigt werden, zu verlassen.

Zu den typischen Symptomen einer diabetischen Ketoazidose gehören starke Dehydrierung, allgemeine Körperschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und abnormaler Geruch beim Atmen. Wenn ein Diabetiker ähnliche Symptome aufweist, sollte als Erstes eine routinemäßige Blutzucker- und Urinuntersuchung durchgeführt und eine diabetische Ketoazidose in Betracht gezogen werden, wenn der Blutzucker erhöht und der Urin positiv auf Ketonkörper ist.

Sobald die Krankheit der diabetischen Ketoazidose erkannt wird, ist es notwendig, ins Krankenhaus zu gehen für die Infusion Behandlung, auf der einen Seite ist es notwendig, den Blutzucker durch intravenöse Infusion von kleinen Dosis Insulin zu senken, um den metabolischen Zustand der Energie des Körpers zu verbessern, auf der anderen Seite ist es notwendig, eine große Menge an Flüssigkeit, um die Ausscheidung von sauren Stoffwechselprodukte aus dem Körper zu fördern, und auch am Ende der Behandlung ist es notwendig, die langfristige Anwendung der Glukose-senkenden Regime anzupassen, um die wiederkehrenden Episoden der Ketoazidose zu vermeiden.

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Die diabetische Ketoazidose ist eine akute Komplikation des Diabetes mellitus, die vor allem dadurch verursacht wird, dass der Körper aus verschiedenen Gründen nicht genügend Insulin zum Abbau von Fetten erhält. Sie tritt daher vor allem bei Typ-1-Diabetes (absoluter Insulinmangel im Körper) sowie bei Typ-2-Diabetes auf, wenn es zu einem plötzlichen Absetzen von Insulin oder einer unzureichenden Insulindosierung kommt, sowie in verschiedenen Stresssituationen, wie z. B. bei der Kombination von akuten Infektionen, Traumata, Operationen, akuten Herzinfarkten und Schlaganfällen usw. Da der Prozess der körpereigenen Verwendung von Glukose die Beteiligung von Insulin erfordert, aber aufgrund des Mangels an Insulin, kann der Körper nur Fettabbau Kapazität verwenden, um den Körper mit Energie zu versorgen, und in diesem Prozess werden Substanzen einschließlich Acetessigsäure, β-Hydroxybuttersäure und Aceton 3 Komponenten produzieren. Es werden zu viele Ketonkörper produziert, die weder effektiv genutzt noch vollständig aus dem Körper ausgeschieden werden können und sich daher in der Blutbahn anreichern, was zu erhöhten Ketonwerten im Blut führt. Wenn die Ketonkörper nur leicht erhöht sind, reguliert der Körper sie, um den pH-Wert des Blutes im normalen Bereich zu halten, was wir als einfache Ketose bezeichnen. Steigen die Ketonkörper weiter an, so dass das Blut sauer wird und sich eine metabolische Azidose entwickelt, spricht man von einer diabetischen Ketoazidose. Nach einer Ketoazidose verschlimmern sich die ursprünglichen diabetischen Symptome des Patienten oft erheblich, was sich in deutlichem Durst, Trinken, Urinieren, Schwindel, Appetitlosigkeit, Dehydrierung, starker Trockenheit der Hautschleimhäute, schlechter Elastizität, Blutdruckabfall, tiefer und schneller Atmung und fauligem Apfelgeruch beim Ausatmen äußert. Weitere Entwicklung, kann der Patient auftreten, Schläfrigkeit, Verwirrung, und sogar Koma, wenn nicht rechtzeitig Rettung, kann zum Tod führen. Daher ist für diabetische Patienten sollten aktiv verhindert werden, um die Entstehung von Ketoazidose zu verhindern, einmal vermutet Ketoazidose sollte umgehend ins Krankenhaus, um nicht zu verzögern den Zustand.

Die diabetische Ketoazidose (DKA) ist eine der häufigsten akuten Komplikationen des Diabetes mellitus, die hauptsächlich bei Typ-2-Diabetikern auftritt. Wenn Diabetes-Patienten sind die Anwendung von Insulin Hypoglykämie-Behandlung, aus irgendeinem Grund plötzlich unterbrechen Insulin-Injektion, oder ohne Rücksprache mit einem Diabetes professionellen Arzt, reduzieren Sie die Insulindosis nach eigenem Ermessen, was zu einem kurzfristigen starken Anstieg des Blutzuckerspiegels und beschleunigte Fettabbau, wird es in den Körper des Körpers zu viel und zu schnell, um eine Art von Säure namens Ketone, die in den Körper über die Fähigkeit des Körpers zu verwenden, die metabolische Azidose auftritt akkumulieren. Die wichtigsten Symptome sind extremer Durst, Mundtrockenheit, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen, Bauchschmerzen, Schwäche der Gliedmaßen, der Atem riecht nach verfaulten Äpfeln, und erhöhter Blutzucker, Ketonkörper im Urin. Wird die Krankheit nicht rechtzeitig behandelt, kann der Patient innerhalb weniger Stunden bewusstlos und komatös werden oder sogar sein Leben verlieren. Es ist nicht ungewöhnlich, dass jedes Jahr Todesfälle aufgrund einer diabetischen Ketoazidose auftreten.

Bei diabetischer Ketoazidose sollte man sich so schnell wie möglich ins Krankenhaus begeben, Routineuntersuchungen von Blut und Urin können eine ausreichende Grundlage für die Diagnose liefern. Die wichtigsten Faktoren, die eine Ketoazidose auslösen, sind Erkältung, Fieber, Trauma, schwere Infektionen, schwerer psychischer Schock, Schwangerschaftsdiabetes und so weiter.

Die diabetische Ketoazidose, die häufigste akute und schwerwiegende Komplikation des Diabetes mellitus, ist, wie der Name schon sagt, mit einer Übersäuerung verbunden, d. h. mit einem Anstieg des Säuregehalts im Blut, und zu den Anzeichen und Symptomen gehören Übelkeit, Erbrechen, Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust und Hyperventilation, d. h. Kussmalluft.

Der menschliche Körper hat drei Hauptenergielieferanten, in der Regel Glukose als Energielieferant, unter besonderen Umständen, wenn die Glukoseverwertung gestört ist oder die Glukoseversorgung unzureichend ist, wird Fett zur Energieversorgung abgebaut, die Fettabbauprodukte sind Ketonkörper, eine große Anzahl von Ketonkörpern kann nicht rechtzeitig aus dem Körper ausgeschieden werden, und es kommt zur Anhäufung von Ketose im Körper. Der Ketonkörper ist sauer, der Ketonkörper verändert den PH-Wert des Blutes, so dass das Blut sauer wird und eine Ketoazidose entsteht.

Die diabetische Ketoazidose tritt nicht ohne ersichtlichen Grund auf, sondern in der Regel bei schlechter Blutzuckereinstellung bei Typ-1-Diabetes, und sie kann auch bei Typ-2-Diabetes auftreten. Die üblichen Auslöser sind Infektionen, Vergiftungen, unangemessenes Absetzen von Insulin, Schlaganfälle und andere unerwartete Ereignisse. Die Auslöser können einzeln auftreten oder mehrere Auslöser gleichzeitig sein:

Unzureichende Behandlung:Dies ist ein wichtiger Auslöser für Patienten mit Typ-1-Diabetes aufgrund von Unterbrechungen der Medikation, insbesondere des Insulins, unzureichender Dosierung von therapeutischen Medikamenten und der Entwicklung von Resistenzen.

Infektion:Dies ist der wichtigste Auslöser der diabetischen Ketoazidose. Beispiele sind systemische Infektionen, Sepsis, Lungenentzündung, eitrige Weichteilinfektionen, akute Infektionen des Magen-Darm-Trakts, akute Bauchspeicheldrüsenentzündung, Gallenblasencholangitis, Bauchfellentzündung, Nierenbeckenentzündung und Beckenentzündungen.

Verschiedene Stresszustände:Sie kann z. B. durch Traumata, chirurgische Eingriffe, Anästhesie, Schwangerschaft, Geburt, Herzinfarkt, Herzversagen und starke psychische Stimulation ausgelöst werden. Beschleunigte Lipolyse als Folge von Diabetes mellitus und Stress oder beschleunigte Lipolyse bei Glukokortikoidtherapie usw.

Unregelmäßige Ernährung und gastrointestinale StörungenDie diabetische Ketoazidose wird durch Über- oder Unterernährung, den Verzehr großer Mengen an Süßspeisen oder Alkohol oder durch Magen-Darm-Erkrankungen ausgelöst, die Übelkeit, Erbrechen oder Durchfall verursachen und das Gewicht der Stoffwechselstörung erhöhen.

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[2017-12-28 Chinesische Medizinwissenschaft Antwort]Um diese Frage zu beantworten, muss man wissen, dass die Komplikationen des Diabetes in akute und chronische Komplikationen eingeteilt werden und dass die diabetische Ketoazidose sehr häufig vorkommt und in einigen Fällen sogar die erste Manifestation der Krankheit ist, weshalb es so wichtig ist, sie zu kennen.

Die diabetische Ketoazidose, grob beschrieben als körpereigene酮 KörperVergiftung durch zu viel, was zu einer Übersäuerung des Blutes führt.

Was sind Ketonkörper?

1. Ketonkörper sindfettIn der Leber.ZersetzungsproduktUnter normalen Umständen produziert der Körper eine geringe Menge an Ketonkörpern, die mit dem Blut zu den Geweben transportiert und als Energiequelle genutzt werden; aufgrund der geringen Menge und der niedrigen Konzentration sind sie im Urin nicht nachweisbar, so dass die Ketonkörper im Urin eines gesunden Menschen wie folgt aussehen würdenNegative(Medizinische Berichte enthalten in der Regel diesen Punkt).
   

2. Wenn jedoch nicht genügend Insulin im Körper vorhanden ist und eine übermäßige/abnormale Lipolyse stattfindet (weil die Verwertung des Zuckers gestört ist und der Körper Fette abbauen muss), dann steigt die Konzentration seines Produkts, der Ketonkörper, an, wobei ein Teil davon mit dem Urin ausgeschieden wird und ein anderer Teil im Körper verbleibt, und wenn sich zu viel davon ansammelt, führt dies zu einer Übersäuerung des Blutes und zur Entwicklung einer "diabetischen Ketoazidose".
   

Zu diesem Zeitpunkt werden die ursprünglichen Symptome erheblich verschlimmert, wie z. B. erhebliche Polyurie, Durst, Schwindel, Appetitlosigkeit; Dehydratation ist schwer Menschen mit trockener Haut und Schleimhäuten, schlechte Elastizität, verminderter Blutdruck, tiefe und schnelle Atmung, Atem Geruch von faulen Äpfeln;

Im weiteren Verlauf kann der Patient Benommenheit, Verwirrtheit oder sogar ein Koma erleiden, wenn er nicht rechtzeitig gerettet wird, gerät er in eine äußerst gefährliche Situation.

Wie wird sie verhindert und behandelt?

1) Befolgen Sie den ärztlichen Rat und die regelmäßige Behandlung;

2) Angemessene Ernährungs- und Bewegungsgewohnheiten: Es muss besonders daran erinnert werden, dass dieDie Appetitlosigkeit von Diabetikern als ernsthafteres Problem zu behandelnRationelle Ernährung, Flüssigkeitszufuhr und Medikation, um das Auftreten und Fortschreiten einer Ketoazidose zu vermeiden;

(3) Halten Sie rational, nicht wahllos Behandlung. Mislistening zu übertrieben Werbung, Missbrauch von "Bias" und beenden Sie die regelmäßige Behandlung ist sehr gefährlich, das Leben ist eine Menge Leute sind fälschlicherweise glauben, dass eine bestimmte Methode kann Diabetes heilen und aufhören mit Insulin, das Ergebnis ist Ketoazidose, diese Lektion ist wirklich schmerzhaft für sich selbst und ihre Schmerzen ah;

Referenz: Gu Jingfan, Du Shoupin, Guo Changjiang, Modern Clinical Nutrition, Second Edition. Peking: Science Press, 2009

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Die diabetische Ketoazidose (DKA) ist ein klinisches Syndrom, das durch Insulinmangel verursacht wird und bei dem Hyperglykämie, Hyperketonämie und metabolische Azidose die wichtigsten Veränderungen sind.

(i) Morbidität und Mortalität Die Inzidenz der DKA hat sich in den westlichen Ländern in den letzten 10 Jahren trotz der allgemeinen Verbesserung der medizinischen Bedingungen nicht wesentlich verändert. Die Inzidenzrate der DKA in den westlichen Ländern liegt bei 4,6 pro Tausend, und die jährliche Inzidenzrate der DKA unter 1.000 Diabetikern in den Vereinigten Staaten beträgt 3 bis 7, wobei 20 bis 30 % davon neue Patienten mit unzureichenden Kenntnissen über Diabetes mellitus sind. Die Sterblichkeitsrate liegt zwischen 1 und 19 Prozent, mit einem Durchschnitt von 14 Prozent, und wird im Union Hospital in China mit 21,4 Prozent angegeben. Die Sterblichkeitsrate ist in der älteren Altersgruppe höher, und zu den Faktoren, die die schlechte Prognose beeinflussen, gehören Bluthochdruck, Hyperglykämie, Azidose, Azotämie und schwere Komplikationen.

(ii) Prädisponierende Faktoren Prädisponierende Faktoren sind in mehr als 50 % der Fälle eine Infektion, die die Glucagon- und Kortisolsekretion erhöht, gefolgt von einer Thrombophilie, die in 25 % der Fälle unbekannt ist. Eine absichtliche Unterbrechung der Insulintherapie ist selten, aber die Unterbrechung der Insulininfusion während der Behandlung mit kontinuierlicher subkutaner Insulininfusion (CSII) ist in den letzten Jahren eine eindeutige Ursache für DKA, wenn keine Fehlfunktion des Insulinabgabesystems vorliegt. Wenn man weniger isst oder die Insulindosis nicht richtig reduziert, erhöht sich das Risiko einer DKA. In den letzten Jahren wurden Urintests durch die Selbstkontrolle mit Glukoseteststreifen ersetzt, was dazu führt, dass die Patienten eine Ketonurie nicht mehr rechtzeitig erkennen können. Eine angemessene Patientenaufklärung kann das Auftreten von DKA-Auslösern häufig verhindern und die Häufigkeit von DKA verringern.

II. Diagnose

(a) Klinische Manifestationen Je nach Entwicklung der Krankheit werden drei Stadien unterschieden: diabetische Ketoazidose, diabetische Ketoazidose und diabetisches Ketoazidose-Koma. Typische Manifestationen der DKA sind hyperventilierte Atmung bei Azidose, Dehydratation, niedriger Blutdruck, warme Haut und Unterkühlung, schnelle Herzfrequenz, Bewusstseinsstörungen und in 10 % der Fälle vollständiges Koma. Die Ausatmung riecht nach verfaulten Äpfeln. Vorboten sind übermäßiger Durst und übermäßiger Harndrang, Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit und in einigen wenigen Fällen Gastroknemiuskrämpfe und Bauchschmerzen, die als akutes Abdomen fehldiagnostiziert werden können.

(Urinzucker und Ketonkörper sind stark positiv, aber wenn die Nierenfunktion stark beeinträchtigt ist und der Schwellenwert erhöht ist, können Urinzucker und Ketonkörper reduziert sein. Der Blutzucker liegt meist bei 16,7-33,3mmol/L (300-600mg/dL), manchmal bis zu 55,5mmol/L (1 000mg/dL) oder mehr. Die Ketonkörper im Blut sind deutlich höher als normal, die CO2-Bindungskapazität ist reduziert und liegt in schweren Fällen unter 10 mmol/L. Der pH-Wert des Blutes ist reduziert.

Die Diagnose wird auf der Grundlage einer Diabetes-Anamnese, eines positiven Blut- und Urinzuckers und von Ketonkörpern gestellt. Wenn über einen längeren Zeitraum keine Nahrung aufgenommen wurde, kann der Urin negativ auf Glukose sein. Ketonkörper im Blut und Urin werden experimentell mit Nitroprussid bestimmt, das nur mit Acetessigsäure und nur wenig mit Aceton reagiert. Daher kann es bei schwerer Azidose zu einem falsch negativen Ergebnis kommen, wenn β-Hydroxybutyrat deutlich höher ist als Acetoacetat.

Sobald die Diagnose gestellt und die Wiederbelebung eingeleitet wurde, umfassen weitere Labortests die Blutgasanalyse, das Blutkreatinin zur Feststellung von Dehydratation und prärenalem Versagen sowie den BUN-Wert zur Feststellung des Grades des Eiweißabbaus und -stoffwechsels. Die vier Elektrolyte helfen bei der Berechnung der Anionenlücke (AG) = (Na+++ K+) mmol/L - (Cl- + H2CO3) mmol/L, mit einem Normalwert von 12 ± 2 mEq/L. Ist dieser Wert größer als 14, deutet dies auf eine Anionenlückenazidose hin, obwohl er bei Hyperchlorhydrie auch unter 12 liegen kann. Hyperglykämie verringert die Serumnatriumwerte, wobei der erste Wert um 2,78 mmol/L ansteigt und der zweite um 1 mmol/L abfällt. Eine schwere Hyperlipidämie kann ebenfalls auf eine Pseudohyponatriämie hinweisen. Ein hoher Serumkaliumwert deutet auf eine akute DKA-Episode und eine schlechte Urinausscheidung hin. Ein niedriger Serumkaliumwert weist auf einen erheblichen systemischen Kaliumverlust hin. Die Plasmaosmolalität wird nach folgender Formel berechnet: 2(Na++K+)mmol/L + Glukose mmol/L + BUN mmol/L = Osmolalität mmol/L, die gut mit Osmolalitätsmessungen übereinstimmt. Suche nach der Infektionsquelle und Empfindlichkeitstests mit Bakterienkulturen. Die Leukozyten- und Ketonwerte im Blut korrelieren nicht und verändern sich weder mit noch ohne Infektion, und bei leichten Infektionen tritt häufig kein Fieber auf. Das Elektrokardiogramm ist nützlich für das Verständnis des Herzens und als Überwachungsinstrument zur Korrektur der Hypokaliämie. Die EKG-Veränderungen, die durch die Azidose selbst hervorgerufen werden, scheinen manchmal ischämisch zu sein. Eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs sollte routinemäßig durchgeführt werden.

III. Behandlung

(Bei DKA kommt es häufig zu einem starken Wasserverlust, der zu einer schlechten Durchblutung der Mikrozirkulation des Gewebes führt, und das Insulin kann nicht wirksam in die Zwischenzellflüssigkeit gelangen, um seine biologische Wirkung zu entfalten. Die Flüssigkeitsinfusion ist die erste und wichtigste Maßnahme bei DKA. Unabhängig von der Art der Insulinapplikation kann das Insulin nur dann seine volle Wirkung entfalten, wenn die effektive Gewebedurchblutung verbessert und wiederhergestellt ist.

Bei der Rehydratation geht es vor allem um die Art, Menge und Geschwindigkeit der Rehydratation.

1 Infusionsarten Zunächst sollte eine isotonische Lösung (0,9 %ige Kochsalzlösung) infundiert werden. Da eine hypotonische Lösung (0,45 %iges Natriumchlorid oder 2,5 %ige Glukose) ein Hirnödem und eine Hämolyse verursachen kann, wird im Allgemeinen empfohlen, eine hypotonische Lösung nur dann in Betracht zu ziehen, wenn die Osmolalität des Plasmas mehr als 350 mOsm/L und der Natriumgehalt mehr als 155 mEq/L beträgt. Wenn die Osmolalität auf 330 mOsm/L fällt, sollte stattdessen Kochsalzlösung verwendet werden. Wenn die Osmolalität auf 330 mOsm/L fällt, sollte stattdessen Kochsalzlösung verwendet werden. Wenn der Blutzucker unter 250 mg/dL (13,89 mmol/L) fällt, sollte eine 5%ige Dextrose-Lösung oder 5%ige Dextrose-Kochsalzlösung verwendet werden.

2. die Gesamtmenge der Rehydratation Je nach dem Grad der Dehydratation, die ersten 24 Stunden der Rettung kann als 10% des Körpergewichts des Patienten in flüssigem Gewicht, wie 60kg mit 6.000ml. oder Rehydratation von leichtem Gewicht nach dem Grad der Licht, wie diabetische Ketoazidose, die Menge der Flüssigkeit über 2.000-3.000ml; diabetische Ketoazidose, die Menge der Flüssigkeit über 3.000-4.000ml; diabetische Ketoazidose Koma, die Menge der Flüssigkeit über 5.000-6.000ml. Die benötigte Flüssigkeitsmenge liegt bei etwa 5.000-6.000 ml.

3. die Infusionsgeschwindigkeit: zunächst schnell und dann langsam, 1~2L in den ersten 2h, und dann 1L alle 4~6h. Für ältere Patienten mit koronarer Herzkrankheit und anderen kardiovaskulären Erkrankungen, sollte die Rehydratation nicht zu viel oder zu schnell sein. Falls erforderlich, sollte der zentrale Venendruck zur Unterstützung der Beobachtung eingesetzt werden. Bei der Wiederbelebung von DKA-Patienten müssen zwei venöse Infusionswege geöffnet werden, einer zur Sicherstellung der Insulininfusion und der andere zur Sicherstellung der Rehydrierung.

In den letzten Jahren hat eine große Anzahl von Grundlagenforschungen und klinischen Praktiken gezeigt, dass die Insulintherapie in kleinen Dosen die Vorteile der Einfachheit, Wirksamkeit und Sicherheit hat und weniger wahrscheinlich ein Hirnödem, Hypoglykämie und Hypokaliämie usw. verursacht. Die theoretische Grundlage der Therapie mit niedrig dosiertem Insulin ist:

(1) Diese Dosis hemmt die Lipolyse und die Gluconeogenese.

(2) Diese Dosis reicht nicht aus, um eine Kaliumtranslokation in die Zelle zu bewirken.

(3) Hypoglykämische Reaktionen sind nahezu vermeidbar.

Spezifische Methode der Verwendung von niedrig dosiertem Insulin: nach der Berechnung von 0,1U/(h-kg) sind 4-6U pro Stunde eine zuverlässige Dosis, oder es kann einmal pro Stunde oder einmal pro Stunde intramuskulär injiziert werden, aber der gleichmäßige Tropf ist der beste therapeutische Weg. Während der Behandlung sollten Blutzucker, Uringlukose und Urinketonkörper alle 1~2 Stunden gemessen werden, so dass die Insulindosierung entsprechend den gemessenen Werten angepasst werden kann. Nationale und internationale Erfahrungen zeigen, dass ein Abfall des Blutzuckerspiegels von 3,3-3,9 mmol/L pro Stunde als angemessen gilt. Vom Beginn der Behandlung bis zum Absinken des Blutzuckerspiegels auf 13,89 mmol/l vergehen etwa 5-7 Stunden. Die Insulindosis beträgt in der Regel nicht mehr als 50 IE. Wenn der Blutzucker innerhalb von 2 Stunden nach der Behandlung nicht sicher sinkt, kann die Insulindosis verdoppelt werden. Wenn der Blutzucker auf 13,89 mmol/l sinkt, kann eine 5%ige Glukoselösung mit Insulin (1 IE Insulin pro 3-5 g Glukose, G:R=3:1~5:1) verwendet werden, um den Tropf fortzusetzen, bis die Ketonkörper im Urin verschwinden. Nachdem der Patient eine flüssige Diät einhalten kann, sollte auf eine regelmäßige subkutane Insulininjektion umgestellt werden.

(c) Kaliumsupplementierung 33 % der DKA-Patienten haben vor Beginn der Behandlung einen hohen Kaliumgehalt im Blut, der auf den Transfer von Kaliumionen von intrazellulär nach extrazellulär bei Azidose zurückzuführen ist. Nach der Behandlung kommt es aufgrund der Hämodilution, der Wiederherstellung des Zellvolumens, der Korrektur der Azidose und der Wiederherstellung des Urinflusses zu einer Hypokaliämie. Wenn der Patient keine Niereninsuffizienz oder Anurie hat, ist es in der Regel sinnvoll, Kalium intravenös zu verabreichen, sobald der Insulintropf gestartet wird und der Patient uriniert. Die Menge der Kaliumergänzung sollte 1,5 g pro Stunde nicht überschreiten, und die Gesamtmenge der Kaliumchloridergänzung in 24 Stunden sollte 6-10 g betragen. Wenn der Patient bei Bewusstsein ist, kann das Kaliumsalz gleichzeitig oral eingenommen werden. Wenn das Blutkalium nach 2-3 Tagen Kaliumergänzung immer noch niedrig ist, sollte die Möglichkeit eines Magnesiummangels in Betracht gezogen und eine Magnesiumsupplementierung versucht werden, wobei 30 %iges Magnesiumsulfat als intramuskuläre Injektion von 2,5-5 ml gegeben werden kann. Derzeit wird betont, dass die Patienten noch etwa eine Woche lang 3-4 g/d Kaliumchlorid oral nach dem Essen einnehmen sollten.

(Die Grundlage der DKA ist die Anhäufung von Ketonkörpern, nicht übermäßigen Verlust von Bikarbonat, so dass die Korrektur der Azidose sollte nicht zu früh, zu schnell sein. Milde, mäßige Azidose, nach Insulin, Ketonkörper-Produktion zu stoppen, die ursprüngliche Anhäufung von Ketonkörpern in der Tricarbonsäure-Zyklus Oxidation teilnehmen, um Bicarbonat zu produzieren, kann Azidose von selbst verschwunden sein.

Eine Azidose beeinträchtigt die Herzfunktion, fördert die Hyperkaliämie und verbraucht 2,3-Diphosphoglycerat aus den Erythrozyten, wodurch die Sauerstoffversorgung der peripheren Gewebe beeinträchtigt wird. Die Alkalose verringert jedoch den Verlust von Harnstoff-Stickstoff, verzögert die Rückkehr der Laktat- und Ketonkörperkonzentrationen im Blut in den Normalbereich und kann sogar deren Produktion anregen. In Experimenten zur Perfusion der Rattenleber wurde festgestellt, dass die Verabreichung von Natriumbicarbonat einen Anstieg von Acetoacetat verursacht. Die Verabreichung von Natriumbicarbonat führte außerdem zu einer Ödembildung aufgrund der Natriumbelastung. Aus diesen Gründen sollte eine Alkalose nur bei schwerer Azidose behandelt werden, z. B. pH > 7,1 oder CO2CP < 8,9 mmol/L. Natriumbicarbonat sollte anstelle von Natriumlactat verwendet werden. Im Allgemeinen sollten zunächst 125 ml einer 5%igen Natriumbicarbonatlösung verabreicht werden, vorzugsweise mit Wasser für Injektionszwecke, um vor der Infusion eine isotonische Lösung (1,25%) zu bilden, um das Auftreten von Hirnödemen zu verringern. Wenn der pH-Wert des Blutes >7,2 oder der CO2CP-Wert≥13mmol/L ist, sollte die Zufuhr von Alkali eingestellt werden.

(v) Phosphattherapie Abnahme der Phosphatkonzentration im Blut durch den Eintrag von Phosphat in insulinabhängige Zellen infolge der Insulintherapie Abnahme der 2,3-Diphosphoglyceratkonzentration bei DKA Die Phosphattherapie erhöht die 2,3-Diphosphoglyceratkonzentration in den Erythrozyten auf den Normalwert. Eine Phosphattherapie erhöht die 2,3-Diphosphoglycerat-Konzentration in den Erythrozyten auf einen normalen Wert. Eine Phosphattherapie bei DKA hat jedoch keinen Nutzen. Die Verwendung von Kaliumphosphat als Phosphattherapie ist ungeeignet, da Kalium und Phosphor einen unterschiedlichen Bedarf haben und abnorme Kalium- und Phosphorkonzentrationen verursachen können. Eine übermäßige Phosphorsupplementierung kann eine Hypokalzämie verursachen. Daher sind die meisten Autoren der Ansicht, dass Phosphor bei DKA nur dann gegeben werden sollte, wenn eine signifikante Hypophosphatämie auftritt.

(f) Behandlung von Auslösern und Komplikationen, wie Anti-Infektion, Anti-Schock, Schutz der Nierenfunktion. Für ältere Menschen, sollte die Aufmerksamkeit auf Thrombose bezahlt werden, vor allem, wenn die älteren hypertonen Zustand des Komas ist anfällig für auftreten, sollte Heparin 5.000U, subkutane Injektion alle 4-6h gegeben werden. Eine seltene Behandlungskomplikation mit einer Sterblichkeitsrate von 100 % ist das Atemnotsyndrom bei Erwachsenen (ARDS), dessen Pathogenese nicht bekannt ist und das möglicherweise auf eine rasche Änderung des onkotischen Drucks infolge der intravenösen Verabreichung von kristalloiden Lösungen oder auf eine Säurevergiftung und Hyperventilation zurückzuführen ist, die die Durchlässigkeit der Alveolarkapillaren beeinträchtigt. Die meisten dieser Patienten sind solche, deren Blutvolumen mit hypotonen Lösungen korrigiert wurde.

(VII) Ketonkörper Rebound-Phänomen Nach der Korrektur der DKA, einige Patienten zeigten Ketonkörper Rebound-Phänomen am Morgen des nächsten Tages, weil es eine gewisse Zeit dauert, um die normalen Stoffwechselweg wiederherzustellen, verwenden wir 6-12U von kurzwirksamen Insulin, subkutane Injektion vor dem Schlafengehen, und fügen Sie eine kleine Menge von Lebensmitteln, die die Ketonkörper nicht mehr in den frühen Morgen erscheinen kann.

(viii) Wiederaufnahme der Diabetestherapie Nachdem die DKA korrigiert wurde, sollte die ursprüngliche Diabetestherapie wieder aufgenommen und die Medikation angepasst werden.

Die diabetische Ketoazidose ist eine metabolische Azidose, die als Reaktion auf verschiedene Auslöser auftritt.

Die diabetische Ketoazidose ist ein Syndrom pathologischer Veränderungen bei Diabetikern, das durch Hyperglykämie, Hyperketonämie, Ketonurie, Dehydratation, Elektrolytstörungen, metabolische Azidose und andere pathologische Veränderungen unter Einwirkung verschiedener ursächlicher Faktoren wie erheblicher Insulinmangel und unangemessen hoher Glukagonspiegel verursacht wird und zu den lebensbedrohlichen Notfällen in der inneren Medizin gehört. Sie tritt häufig bei Patienten mit Typ-1-Diabetes auf. Die diabetische Ketoazidose kann aber auch bei Patienten mit Typ-2-Diabetes auftreten.