Seit der Entdeckung der Zuckerkrankheit wird seit Jahrtausenden nach Behandlungsmöglichkeiten geforscht. Die Behandlung hat sich seit der Entdeckung des Insulins sprunghaft weiterentwickelt, und die Forschung konzentrierte sich auf die Veränderung der Darreichungsform und der Wirkung des Insulins, so dass Kinder mit Diabetes sicherer und wirksamer werden können, mit einer besseren Einhaltung der Insulinmedikation, so dass die Insulininjektionen für Menschen mit Typ-1-Diabetes komfortabler und sicherer geworden sind, von einer groben zu einer verfeinerten Form, und von Spritzen zu präzisen Insulinpumpenbehandlungen. Auch die Testtechnologie hat sich weiterentwickelt, von venösem Blut zu Sensoren zur Überwachung des Blutzuckerspiegels, und das Leben von Kindern mit Diabetes hat sich deutlich verändert.

In den letzten Jahren hat sich die Forschung im Bereich des Typ-1-Diabetes auf die Molekularbiologie und die Genetik verlagert, und leider wurden zwar Fortschritte erzielt, aber es gibt nicht wirklich viel, was sich in der Klinik anwenden lässt.

Diabetes mellitus Typ 1 ist eine komplexe, multifaktorielle Erkrankung, deren Hauptursache die Autoimmunität ist, die durch die Infiltration der Pankreasinseln mit Entzündungszellen und die Schädigung der B-Zellen der Pankreasinseln verursacht wird, was zu einem absoluten Mangel an Insulinsekretion führt.

Derzeit geht man davon aus, dass zu den wichtigsten umweltbedingten Risikofaktoren für Typ-1-Diabetes Virusinfektionen, chemische Stoffe, Ernährungsfaktoren, pränatale und perinatale Expositionen sowie Lebensstress gehören.

Der Zusammenhang zwischen Virusinfektionen und Typ-1-Diabetes wurde in zahlreichen epidemiologischen und serologischen Untersuchungen nachgewiesen. So wurde beispielsweise festgestellt, dass kongenitale Röteln bei den Nachkommen, die durch eine mütterliche Rötelnvirusinfektion während der Schwangerschaft verursacht werden, in einem frühen Stadium mit Typ-1-Diabetes assoziiert sind.

Typ-1-Diabetes gilt als Autoimmunerkrankung, die auf einen absoluten Mangel an Insulinsekretion infolge der Infiltration der Pankreasinseln durch gegen Autoantikörper gerichtete T-Lymphozyten und die Zerstörung von B-Zellen zurückzuführen ist. Sie tritt häufig zusammen mit anderen Autoimmunkrankheiten wie der Hashimoto-Thyreoiditis und der Addison-Krankheit auf.

Die gleiche Infiltration von Monozyten findet sich in den Pankreasinseln von Patienten mit Typ-1-Diabetes. Es wird vermutet, dass B-Zellen und Antikörper am Autoimmunprozess beteiligt sind. Spezifische Autoantigene und von B-Zellen produzierte Antikörper können bei der Diagnose von Typ-1-Diabetes helfen.

Typ-1-Diabetes entwickelt sich in einem frühen Alter, meist in der Kindheit oder Jugend. Aufgrund der durch Autoimmunität verursachten Zerstörung der Pankreasinseln haben die Patienten in der Regel einen schweren Mangel an Insulinsekretion. Es besteht eine positive Expression von Autoimmunantikörpern.

Autoantikörper, darunter Insulin, Glutamin-Decarboxylase, Tyrosin-Phosphatase-ähnliche Proteine und Zink-Ionen-Transporter, wurden identifiziert und werden derzeit für die klinische Diagnose von Typ-1-Diabetes oder für die Vorhersage des Typ-1-Diabetes-Risikos bei Personen mit einer familiären Vorbelastung für diese Krankheit verwendet.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Bevölkerung mit Typ-1-Diabetes immer noch einen behandlungsbasierten Ansatz benötigt, und es laufen verschiedene Studien in der Erwartung, dass dieser Ansatz eines Tages so schnell wie möglich in der Klinik angewandt werden kann.

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Was ich weiß, ist, dass Insulin gespritzt wird und dass der Körper mit winzigen Miniaturpumpen ausgestattet ist, die in regelmäßigen Abständen automatisch Insulin in den Körper abgeben.

Es gibt kein Heilmittel, du musst dich auf Tantes Insulin verlassen.

Bislang hat die medizinische Gemeinschaft weltweit die Ursache der Krankheit noch nicht gefunden.